Химическите вещества, произвеждани от тялото, които възбуждат рецепторите за болка, включват брадикинин, серотонин и хистамин. Простагландините са мастни киселини, които се отделят при възпаление и могат да засилят усещането за болка чрез сенсибилизиране на нервните окончания; това повишаване на чувствителността се нарича хипералгезия.
- Кой химикал е отговорен за болката?
- Кое от следните е отговорно за предупреждаването на мозъка, че нещо не е наред в тялото, като например увредена тъкан или болка?
- Което състояние е повишена реакция, която възниква след излагане на вреден стимул?
- Кой неврон е отговорен за болката?
- Кой невротрансмитер е свързан с болката?
- Кое вещество е отговорно за активиране на рецепторите за болка?
- Какво изгражда централната нервна система?
- За какво е отговорна нервната система?
- Кое вещество намалява предаването на болката?
- Какво е хипералгезия и алодиния?
- Какво допринася за хипералгезия на мястото на нараняване?
- Как се произвежда болката?
- Какво представлява глутаматната функция?
- Какво е вещество Р и глутамат?
- Как глутаматът причинява болка?
- Как ЦНС модулира болката?
Кой химикал е отговорен за болката?
Няколко невротрансмитера участват в пренасянето на ноцицептивното съобщение. Въпреки това, глутаматът и веществото P (SP) са основните невротрансмитери, свързани с усещането за болка.
Кое от следните е отговорно за предупреждаването на мозъка, че нещо не е наред в тялото, като например увредена тъкан или болка?
Ноцицепторите са сензорни рецептори, които откриват сигнали от увредена тъкан или заплаха от увреждане и индиректно реагират на химикали, освободени от увредената тъкан.
Което състояние е повишена реакция, която възниква след излагане на вреден стимул?
Хипералгезията е отличителен белег на възпалителна болка и е следствие от много видове тъканни инсулти (вариращи от разрез на кожата до нараняване на нерв). Дефинира се като повишен отговор на вреден стимул и се проявява като повишена чувствителност към болка (Treede et al. 1992 г.; Кембъл и Майер 2006).
Кой неврон е отговорен за болката?
Сетивните окончания, които се активират от такива стимули, са известни като ноцицептори, които са отговорни главно за първия етап на болковите усещания. По същество Aδ- и C-влакната са два типа първични аферентни ноцицептори, отговарящи на вредни стимули, представени в телата ни“ [7].
Кой невротрансмитер е свързан с болката?
Глутаматът е основният възбуждащ невротрансмитер в нервната система на възрастните бозайници. Сред невротрансмитерите, участващи в предаването на болка от периферията към мозъка, глутаматът има водеща роля. Глутаматът също участва в централната сенсибилизация, която е свързана с хронична болка.
Кое вещество е отговорно за активиране на рецепторите за болка?
Химическите вещества, произвеждани от тялото, които възбуждат рецепторите за болка, включват брадикинин, серотонин и хистамин. Простагландините са мастни киселини, които се отделят при възпаление и могат да засилят усещането за болка чрез сенсибилизиране на нервните окончания; това повишаване на чувствителността се нарича хипералгезия.
Какво изгражда централната нервна система?
Централната нервна система се състои от главния и гръбначния мозък. Периферната нервна система се състои от нерви, които се разклоняват от гръбначния мозък и се простират до всички части на тялото.
За какво е отговорна нервната система?
Нервната система помага на всички части на тялото да общуват помежду си. Той също така реагира на промени както отвън, така и вътре в тялото. Нервната система използва както електрически, така и химически средства за изпращане и получаване на съобщения.
Кое вещество намалява предаването на болката?
Ендогенните опиоиди се намират в цялата централна нервна система (ЦНС) и предотвратяват освобождаването на някои възбуждащи невротрансмитери, например вещество Р, следователно, инхибирайки предаването на импулси на болка.
Какво е хипералгезия и алодиния?
Алодиния (болка, дължаща се на стимул, който обикновено не провокира болка) и хипералгезия (повишена болка от стимул, който обикновено провокира болка) са изявени симптоми при пациенти с невропатична болка.
Какво допринася за хипералгезия на мястото на нараняване?
Хипералгезията е състояние, при което изпитвате повишена чувствителност към болка. Това се дължи на това, че специфичните нервни рецептори в тялото ви стават по-чувствителни. Хипералгезията може да се развие поради нараняване на тъкани или нерви като част от операция или процедура. Може да се появи и при хора, които приемат опиоиди.
Как се произвежда болката?
Когато почувстваме болка, например когато докоснем гореща печка, сензорните рецептори в кожата ни изпращат съобщение чрез нервни влакна (A-делта влакна и C влакна) към гръбначния мозък и мозъчния ствол и след това към мозъка, където се появява усещането за болка се регистрира, информацията се обработва и болката се възприема.
Какво представлява глутаматната функция?
Глутаматът е важен невротрансмитер, присъстващ в над 90% от всички мозъчни синапси и е естествено срещаща се молекула, която нервните клетки използват за изпращане на сигнали до други клетки в централната нервна система. Глутаматът играе съществена роля за нормалното функциониране на мозъка и нивата му трябва да бъдат строго регулирани.
Какво е вещество Р и глутамат?
Смята се, че сензорната функция на субстанция P е свързана с предаването на информация за болка в централната нервна система. Веществото P съществува съвместно с възбуждащия невротрансмитер глутамат в първичните аференти, които реагират на болезнена стимулация.
Как глутаматът причинява болка?
Глутаматът също участва в централната сенсибилизация, която е свързана с хронична болка. Действието на глутамата се медиира чрез йонотропни и метаботропни рецептори. Йонотропните глутаматни рецептори (iGluRs) са лиганд-зависими йонни канали, участващи в бързия синаптичен отговор към глутамат.
Как ЦНС модулира болката?
Информацията за болката в ЦНС се контролира от възходящи и низходящи инхибиторни системи, като се използват ендогенни опиоиди или други ендогенни вещества като серотонин като инхибиторни медиатори. Освен това в гръбначния мозък възниква мощно инхибиране на информацията, свързана с болката.